弓形體病(Toxoplasmosis)又稱弓形蟲病，是由龔地弓形(Toxoplasmagondii)引起的人和動物共患的寄生在細胞內的一種原蟲病。本病早在1900年被Laveran從稻田鳥體內發現，但對其描述不夠確切。后由在突尼斯德研究所工作的Nicolle和Manceaux(1908年)從北非一種稱為龔地梳趾鼠��(Gondi ctenodactylus)��的嚙齒動物肝和脾內發現此蟲，并做了詳細確切的描述。由于此蟲酷似利什曼原蟲，故他們暫名為龔地利什曼蟲��(Leishmania gondi),在1909年，他們確定此蟲并非利什曼原蟲，而建議改名為龔地弓形蟲。到目前為止，已證實有45種哺乳動物、70種鳥類和5種冷血動物在自然條件下均可感染本病。其感染率、發病率和死亡率都有逐年上升的趨勢，對人和動物的健康危害性嚴重。�� 犬弓形體病的歷史比較短。自美國在1942年首次報道了犬、貓、綿羊自然發生的臨床弓形體病后，1952年Farrel在俄亥俄州又報道了犬、豬、牛和綿羊的弓形體病。根據美國、日本對人和動物弓形體病感染率的調查結果：分別是美國人4%～35%，犬29%，貓19%，牛16%，豬24%，綿羊29%，山羊48%；日本人(成年人)5%～7%，犬29.3%，貓68%，豬��8.6%��(個別地區高達57.8%)。在國內已有貓、犬、豬、兔、豚鼠和野鼠等動物感染弓形體病的報道。犬的弓形體病多發生于幼齡犬，自然感染多呈隱性型經過，但近年來暴發或呈急性型經過有增多的趨勢。由于其臨床表現與犬瘟熱等癥狀相似，故往往作出誤診。現根據臨床診治所見和有關資料，就犬的弓形體病綜述如下，供參考。�� 1 病原體及其特征 �� 弓形體為本病的病原體，屬于球蟲目、弓漿蟲科、弓漿蟲屬。到目前為止只發現一個種即龔地弓形體感染人和犬等各種動物。根據蟲體發育階段的不同，其形態和結構分為5型，即滋養體(或子孢子)、包囊、裂殖體、配子體和卵囊。前2型出現在中間宿主(人和犬等各種動物)體內，后3型出現在終末宿主(貓和貓科動物)體內。�� 1.1 滋養體長3.3～8.0μm，寬1.5～4μm，一端稍尖、另一端鈍圓狀，其核位于中心偏鈍圓的一端。游離于細胞外的蟲體呈弓形、新月形或香蕉形；在細胞內的蟲體則呈紡錘狀。滋養體主要發現于急性病例體內的各種有核細胞中，腹腔液中可見到游離的單個蟲體。有時在宿主細胞的胞漿內，許多滋養體簇集在一個囊內，稱之為假囊。滋養體用革蘭氏染色為紅色的網狀和輪狀結構，在尖端與核之間有顆粒狀物；用姬姆薩氏或瑞氏染色呈淺藍色，核呈深藍色，有顆粒。滋養體抵抗力較弱，在胃蛋白酶中幾分鐘即被破壞，或經過一次凍融處理即失去感染能力。但在甘油中對低溫的抵抗力較強，如在甘油1份、卵黃3份和3%枸櫞酸6份的保存液中，于4℃可存活6周，于-60℃可存活15周，在10%甘油中，于-70℃可存活100天以上。1.2 包囊 呈卵圓形，有較厚的囊膜，直徑為30～50μm，最大可達100μm。囊中的蟲體可由數十個至數千個。包囊出現于慢性病例或無癥狀(隱性)病例的各種組織中，主要寄生在腦、骨骼肌、視網膜，以及心、肺、肝、腎等處。包囊對環境因素的抵抗力比滋養體強，在胃蛋白酶中不易被破壞；肉中的包囊在4℃能存活68天；包囊經加熱50℃ 30 min或56℃ 15min后，便喪失活力；蟲體在-14℃ 24h失去活力。包囊對高溫和低溫敏感，經煎、煮、薰、腌或低溫凍存可死亡；用巴氏消毒法可殺滅乳中的包囊。��1.3 裂殖體 是寄生在貓的腸上皮細胞內，并進行無性繁殖的蟲體。早期內含多個細胞核，成熟后變圓，直徑為12～15 μm。每個裂殖體內含有10～14個香蕉形裂殖子，呈扇形排列，裂殖子長7～10 μm，寬2.5～3.5 μm。1.4 配子體是寄生在貓的腸細胞內，并進行有性繁殖的蟲體。雄性的為小配子體，圓形，直徑10m ，色淡、核疏松；小配子體成熟后形成12～32個小配子；小配子呈新月形，長約3 μm，有兩條鞭毛。雌性的為大配子體，呈卵形或圓形，直徑為15～20μm；核直徑為5～6μm，致密，含有著色明顯的顆粒。1.5 卵囊 隨貓糞排出體外，呈卵圓形，有雙層囊膜，大小為10～16μm×7.5～11μm，內含1個約 9μm大小的集塊。成熟的卵囊內有2個孢子囊。每個孢子囊內含有4個長形彎曲的子孢子，大小為8μm×2μm，有殘體。卵囊的抵抗力很強，在外界環境中可存活100多天，在潮濕土壤或水中能存活數月至1年以上；對酸、堿和一般消毒處理無效；而干燥、氨和加熱至55℃則能殺滅之；含有感染性卵囊的糞便，置于75～85℃的熱水中便失去感染性。�� 2 蟲體生活史與感染途徑�� 當終末宿主貓吞食了含有弓形體包囊的動物臟器(組織)或發育成熟的卵囊之后，包囊內的滋養體或卵囊內的子孢子在貓腸道內逸出，一部分進入小腸上皮細胞內進行有性繁殖；一部分進入血液，到貓體各臟器組織的有核細胞內進行無性繁殖。有性繁殖先是通過裂殖生殖產生大量的裂殖子，以后是配子生殖即部分裂殖子轉化成配子體，其中的大、小配子再進行配子生殖，接合成合子，發育成卵囊。卵囊隨貓糞排出體外后，在適當外界環境條件下經2～4天內完成孢子化，即具有感染性的卵囊。無性繁殖是形成包囊，可長期存在于宿主的組織中。 �� 由于犬和其他動物為中間宿主，弓形體在體內只進行無性繁殖。當犬等中間宿主食入孢子化的卵囊或吞食另一被感染動物含有包囊、滋養體的肉、內臟、乳或蛋時，在腸內逸出的子孢子或滋養體隨血液到機體各部位組織，侵入細胞內迅速分裂增殖，形成細胞內的假囊。當細胞破裂后，逸出的滋養體又隨血液或淋巴液侵入其他組織細胞內，如此反復增殖。當機體具有一定的抵抗力時，蟲體繁殖速度減慢或在其外圍形成囊壁即包囊，可長期存在宿主的組織中。�ト�和其他動物除上述消化道感染途徑外，還可以通過受損的皮膚、呼吸道、眼以及胎盤等途徑感染。此外，輸血也可傳播弓形體病。�� 3 臨床癥狀�� 犬的弓形體病臨床癥狀雖與犬瘟熱、犬傳染性肝炎相類似，但根據其病的發生和發展情況，可分為急性、慢性和隱性三個類型。�� 3.1 急性型 多見于幼齡犬。由于蟲體侵入犬體后，經血液迅速進入各器官、組織內，并急劇地進行分裂增殖，導致組織細胞嚴重損傷，臨床上呈現體溫升高到40～42℃，稽留3～4天；精神沉郁，食欲廢絕；可視黏膜蒼白或黃染，眼角附有膿性分泌物；由于鼻腔黏膜和肺水腫，從鼻腔流出漿液性分泌物，有咳嗽，呼吸淺而快，常呈腹式呼吸，聽診有濕羅音。患犬嘔吐、便秘或下痢，嚴重者呈現出血性腹瀉，精神高度沉郁，呼吸極度困難，痙攣或麻痹、臥地不起等癥狀。發病7～10天后，有的病例視網膜、脈絡膜發炎或耳翼、頸、背、腹下等處皮膚可見紫紅色出血斑或出血點，有的病例體溫開始下降并伴有死亡發生，幼齡患犬死亡率可達35%～40%，妊娠母犬可發生早產或流產。��3.2 慢性型 病犬耐過急性型經過后轉為慢性型經過。發病后10～14天，由于弓形體劇烈增殖期已過，病犬機體內產生抗體，可阻止弓形體在各器官組織中生長發育，甚至將弓形體殺滅，體溫正常，食欲逐漸恢復，但生長發育緩慢，有的可成為發育不良、體質瘦弱的個體。由于肌肉、腦、眼球內抗體含量少，不足以殺滅蟲體，所以弓形體可在上述器官內長期存在，從而可導致患犬呈現運動障礙、后軀麻痹、癲癇樣痙攣、斜頸和視力障礙等神經癥狀。慢性型弓形體病犬，也可伴發其他疾病(犬瘟熱等)或抵抗力降低時，均可使慢性型經過轉變為急性型經過。��3.3 隱性型 多見于成年犬。由于成年犬抵抗力強或感染弓形體病后易于產生抗體，所以，患犬見不到明顯的癥狀。有的病例只是在慢性期遺留的一些癥狀不易消失。隱性型病例，一旦重復感染或并發其他疫病，也可轉為急性型經過，呈現明顯的癥狀或有致死性的可能。�� 4 病理變化 ��4.1 病理剖檢變化 尸僵不全。外觀營養不良，被毛粗亂、無光澤，眼角附有深咖啡色分泌物，頸、腹下等皮膚可見淺紅色斑。胸腹腔積液，全身淋巴結腫大。兩肺體積膨大呈暗紅色、水腫、隆起，被膜緊張、光滑有光澤，其下可見到針尖大小灰白點。肺間質明顯增寬，有透明感，切面可溢出多量淡黃色膠凍狀滲出物。肺門和縱隔淋巴結水腫、增大，切面有針尖大小灰色壞死灶。氣管和支氣管內均有大量泡沫樣混濁粉紅色黏液。肝臟呈現不同程度的腫大、實質變性、質地脆弱，切面多血，被膜下有散在性的針尖大小灰白色壞死灶。膽囊擴張，充滿綠褐色濃稠膽汁，黏膜偶見潰瘍。心臟偶見擴張，脂肪變性，有灰白色壞死灶。脾臟輕度腫大，呈深紅色，切面白髓不清，但脾小梁較明顯，可見到灰白色壞死灶。腎臟色淺，被膜容易剝離，被膜下可見有檳榔狀花紋和灰白色壞死灶，切面皮質增厚、混濁，皮髓質界線明顯。胃內空虛，黏膜覆有多量透明濃稠黏液，黏膜可見有少數針尖大出血點，胃壁斷層增厚呈輕度水腫。小腸內容空虛，黏膜覆有灰白色粘液，黏膜潮紅充血，集合濾泡呈現腫脹。大腸黏膜充血、濾泡腫脹，局部可見潰瘍灶，腸壁水腫、增厚。腸系膜淋巴結腫大。膀胱中等充盈，內有淡黃色、稍混濁的尿液。少數病例的黏膜尚有少量小的出血點。腦有明顯的充血和瘀血現象，腦室液增多，呈透明白色，腦質稍軟化。坐骨神經纖維表面浸潤，其與周圍組織的束結疏松。其他系統臟器，無明顯變化。�� 4.2 病理組織學變化 在急性型病例死亡的器官組織切片中，可見到弓形體包囊。在慢性型或隱性型病例、或用過抗原蟲藥的病例中，亦可見到蟲體。肺泡壁因充血和細胞浸潤而增厚，肺小葉間質也因炎性水腫而增厚，間質性肺炎極為明顯。肺泡內充滿大量漿液性滲出物，肺泡壁上皮細胞內可見有增殖型弓形體，有時可見到蟲體脫落在肺泡內。支氣管周圍有結節狀細胞形成的簇集。肝呈現灶狀壞死和白細胞浸潤，在壞死部的中心可見到蟲體崩解碎片和纖維素凝塊、以及少量的嗜酸性白細胞，在壞死灶邊緣的肝細胞內有時見有蟲體。肝細胞索發生退行性變化。肝門管區靜脈擴張充血，間質增寬而疏松，并有淋巴細胞和嗜酸性白細胞浸潤。急性型病例在壞死灶部可見到大量蟲體。在慢性型病例中間質明顯增生，呈現肝硬變，肝實質很少見到囊體。大腦呈非化膿性腦炎和腦水腫變化。在急性型病例，毛細血管擴張，有明顯的充血和出血；腦室壁和腦膜水腫，神經膠質細胞彌漫性浸潤和結節狀增生。在慢性型病例，可見到血管周圍細胞簇集，形成鞘狀將血管包圍 ，這種浸潤細胞簇集的組成是以血管上皮細胞和膠質細胞為主，很少見到淋巴細胞。這些部位的腦質發生水腫和局灶性壞死，蟲體存在于血管周圍或出血部位，感染初期蟲體為小型包囊，隨著感染時間的延長包囊變大,但數量減少。小型包囊在大腦、小腦中均可見到，但大型包囊只有在大腦皮質部才能見到。小腦呈現水腫和普野氏細胞顆粒變性或溶解。脾可見彌漫性出血，濾泡發生壞死、消失。網狀內皮細胞增生，脾小梁發生水腫，被膜與小梁均增厚增粗，組織排列疏松，在小梁內常見到蟲體。髓質部分的細胞發生核濃縮或破裂，可見到蟲體的殘核和崩解產物所構成的凝固性壞死。腎近曲小管和遠曲小管上皮細胞呈現顆粒變性、水泡變性和漸進性壞死。腎小管上皮細胞發生基膜分離，細胞與基膜之間形成裂隙，使腎小管呈游離狀態，進而使整個腎小管上皮脫落。有的腎小球由于尿液潴留，使囊腔擴張，血管萎縮，間質血管擴張充血，并有淋巴細胞和嗜酸性白細胞浸潤。胃卡他性炎癥，黏膜下層水腫。小腸卡他性炎癥，黏膜下層水腫。大腸黏膜上皮細胞脫落，黏膜下層和肌層水腫。在腸的肌層中可見到蟲體。心肌細胞呈顆粒變性、水泡變性和漸進性壞死。間質水腫。腎上腺被膜與小梁由于水腫膨脹而疏松，被膜下血管擴張充血和淋巴細胞浸潤。皮質多形區的實質細胞呈現萎縮、變性和壞死甚至消失。束狀區和網狀區的實質部分呈萎縮和漸進性壞死，細胞脫落。殘留的細胞呈游離狀態，胞質內的類脂小滴極少，說明該區細胞的機能活動顯著降低。骨骼肌肌細胞呈水泡變性和漸進性壞死。肌束間由于水腫而明顯增寬。淋巴結被膜和小梁增寬、疏松，呈水腫狀。淋巴小結壞死，嚴重者細胞消失，僅留有網狀纖維。副皮質區和彌散性淋巴組織增生，由于水腫使細胞間距增寬，淋巴竇擴張，淋巴郁滯，其中混有多量嗜酸性白細胞。坐骨神經外膜、束膜均呈現水腫，致使結締組織纖維疏松、零亂、原纖維解離。眼有明顯的網膜脈絡膜炎，鞏膜脫落或剝離、潰瘍，水晶體混濁。在網膜內面表層附近可見到蟲體。據觀察發現腦內與眼內包囊數比例相等。但全身感染與眼球內變化關系不大。雖然血中抗體呈陰性，但從眼球中仍可分離出蟲體。��4.3 血液學變化 急性型病犬的紅細胞和白細胞均減少，嗜中性白細胞增多。慢性型病犬的白細胞總數增多，主要是嗜中性白細胞增多，血小板減少。肝臟形成壞死灶的病犬，血清谷—丙轉氨酶和(SGPT)、谷—草轉氨酸(SGOT)增高。出現神經癥狀的病犬，腦脊髓液蛋白含量為35 mg%以上。�� 5 診斷 �� 5.1 臨床癥狀診斷 犬的弓形體病多發生于幼齡犬，自然感染多呈隱性型經過，但近年來暴發或急性型經過有增多的趨勢。病犬臨床表現體溫升高，呈稽留熱，食欲減退或廢絕，咳嗽、呼吸困難，呈腹式呼吸。有的四肢肌肉甚至全身肌肉發生強直、痙攣。體表淋巴結腫大，尤以腹股溝淋巴結腫大明顯。腹部和耳根部呈現瘀血斑或出血較大面積的發紺現象。妊娠母犬多發生早產或流產。當出現上述癥狀并排除犬瘟熱等病毒性病以后，即可作出初步診斷。��5.2 病原學診斷�� 5.2.1 臟器涂片檢查 取急性型病死或剖檢病犬的實質臟器(肺、肝、腦、腎、心、淋巴結等)作涂片標本檢查，其中以肺臟的抹片因背景清楚，檢出率較高。涂片自然干燥后甲醇固定，用革蘭氏或瑞氏、姬姆薩氏染色，在450倍的顯微鏡下觀察，尋找有無增殖型蟲體。此法適用于急性型病例，而且生前未用過抗原蟲藥物，檢出率則較高。慢性病例可檢查腦中的包囊，即將腦組織置乳缽中加生理鹽水研磨，然后用低倍鏡(100×)檢查腦組織懸浮液有無呈圓形或橢圓形的包囊，在腦組織懸液中，包囊顏色深暗易于發現。但有些花粉粒形狀與包囊相似，故操作時器皿均須保持清潔。包囊的最后確定，必須通過涂片或切片染色，在高倍鏡或油鏡下進行檢查證實。��5.2.2 集蟲法檢查 取肺和肺門淋巴結研碎后加10倍生理鹽水過濾，500 r/min離心3 min，取上清液再1 500 r/min離心10 min，取沉渣涂片，干燥、固定、染色、鏡檢。�� 5.2.3 動物接種 取蟲體寄生較多的部位(肺、肝、腦、淋巴等)組織，研碎后加十倍生理鹽水，經紗布過濾，濾液經2 500 r/min離心15 min，廢棄上清液，加入含500～1 000 IU(μg)/ml青、鏈霉素的生理鹽水適量。充分混合后接種小鼠，每只0.5 ml，腹腔注射(亦可腦腔內注射)，觀察3～4周。若小鼠出現被毛粗剛、呼吸迫促癥狀或死亡，可用注射器抽取腹腔液滴在載玻片上鏡檢，如發現增殖型蟲體即可確診。若初代接種的小鼠可能不發病，可用被接種小鼠的肝、淋巴結等組織按上法制成乳劑盲傳三代，可能從病鼠腹腔液中發現蟲體。也可將不發病的小鼠用乙醚麻醉后切斷腋下動脈，采取血液分離血清，��-20℃��保存作染色試驗。同時取腦組織少許置于載玻片上，加入2滴生理鹽水，蓋上蓋玻片輕壓，鏡檢有無包囊型蟲體。�� 5.3 皮內變態反應診斷 本法可用于犬群中的弓形體病的普查，以查出慢性型和隱性型的病犬、凈化犬群。具體操作如下：(1)抗原制備：取人工感染弓形體的小鼠腹腔液，用離心法將蟲體濃縮，加水反復凍融或用超聲波處理，再用丙酮提純而凍干后備用。(2)注射觀察：按規定將凍干的抗原稀釋后，用結核菌素注射器準確地在犬的耳翼中央皮內注射0.2 ml，48 h后判定結果。(3)判定標準：注射部位紅腫直徑超過15 mm者為陽性(+)，在10～15 mm之間者為可疑(±)，小于9 mm者為陰性(-)。此法雖然簡單易行，但由于靈敏性較差，檢出率較低，此外，部分陽性反應結果常在弓形體病晚期才呈現，所以適用于犬弓形體病普查時使用。�� 5.4 免疫學診斷�� 5.4. 染色或色素試驗(DT) 本法是弓形體所獨有的免疫反應。其原理是因新鮮活弓形體極易被美藍著色，當加入含有輔助因子(AF)的新鮮人體血清，可促使抗體和蟲體細胞漿發生作用而引起胞漿變性，變性的蟲體胞漿不能被堿性美藍所著色。利用這種現象可以間接地測定感染弓形體后犬體內抗體的含量。本法具有敏感性高、特異性強、出現早、消失慢等特點，適用于感染初期的犬生前診斷。(1)抗原的制備：用注射器先抽取1 ml生理鹽水，再抽取接種過弓形體3～4天后的小鼠腹腔液，離心1 500 r/min 15 min，棄去上清液，在離心管中再注入1 ml生理鹽水，再離心一次取沉淀物，在每份沉淀物中(每只小鼠的腹水沉淀物為1份)加入1 ml生理鹽水制成懸浮液，再加入含有AF的新鮮正常人體血清4 ml充分混合成。由于AF不耐高溫，故保存時應注意溫度。(2)堿性美藍�簿凭�飽和液的制備：甲溶液：堿性美藍(含色素90%)0.3 g；95%酒精30 ml；混合后置于乳缽中充分研磨溶解。乙溶液：氫氧化鉀(0.01%)100 ml。將甲、乙二液充分混合后即成堿性美藍�簿凭�飽和溶液原液，備用。此液在臨用前以硼酸緩沖液1∶10稀釋。(3)操作：先將被檢血清作4倍稀釋，56℃水浴滅能30 min，再以生理鹽水作2倍的連續稀釋至1∶16 384倍(第一管)為止，每菅中余下被稀釋的血清量為0.1 ml；陽性對照血清亦按同樣方法處理后余下0.1 ml。然后每管加入生理鹽水0.1 ml和標記的抗原(蟲體加含AF的人體血清)0.1 ml��，充分混合后置于37℃水浴感作60 min，取出后用水冷卻，每管加入10倍稀釋的堿性美藍�簿凭�液0.1 ml，充分混勻，經5～10 min后每管各取1滴于載玻片上，加蓋玻片后以400倍顯微鏡下觀察，統計被堿性美藍酒精飽和溶液著色的蟲體和沒有著色的蟲體數(在細胞內的蟲體應除外)，(4)判定標準：100個蟲體中有50個以上不被著色的血清最高稀釋倍數為一個滴度單位。相同的情況下，用生理鹽水對照的90%以上的蟲體被著色。陽性對照的血清一定要有規定的標準滴度。其陽性標準：16倍為可疑，64倍為陽性。��5.4.2 熒光抗體試驗(FA) 本法近年來在弓形體病診斷上應用較多，常用的有直接熒光抗體技術(FA)和間接熒光抗體技術(IFA)。本法顯示抗體出現的時間與DT同樣早，并產生相的抗體滴度或更高，敏感度高，制備的抗原片可長期保存。更重要的是不僅可以檢測抗體，還可用于檢測抗原，除可作為生前診斷和抗體普查外，在肉品衛生檢驗上也有實用意義。��5.4.3 紅細胞凝集試驗(HA) 本法在制備抗原感作紅細胞時操作較繁瑣，稍有疏忽其抗原價就有變動。為消除這一不便因素，有人改良此法用福爾馬林酒精固定綿羊紅細胞，并用此法作了試驗，結果表明對豬和貓的檢出率最高，犬和人的檢出率不夠理想。�� 5.4.4 放射免疫試驗(RIA) 本法以抗原抗體特異性免疫反應為基礎，以放射性同位素技術和免疫技術結合起來，是一種超微量分析技術。能夠探測到10-12g水平元素，具有靈敏度高、特異性強等優點。��5.4.5 酶免疫試驗(EIA) (1)酶聯免疫吸附技術(ELISA)：本法近年來在弓形體病中得到廣泛的應用， 充分顯示了其特異性、靈敏性和快速性等特點。 �� (2)凝膠擴散�裁嘎撁庖呶�附試驗(DIG�睧LISA)：本法是把擴散試驗和ELISA結合起來。其原理是在吸附有抗原的聚苯乙烯平板上，使抗血清在凝膠中擴散并與平板表面接合，再以酶結合物和底物之間的顯色反應，間接地顯示抗原。測得其直徑能定量反應特異性抗體的量。 (3)生物素�灿H合素�裁嘎撁庖呶�附試驗(BA�睧LISA)：本法是將生物素—親合素系統(BAS)葡萄球菌A蛋白(SPA)同時引入免疫酶技術，用生物素標記SPA，用辣根過氧化物酶(HRP)標記親合素而建立的一種新型酶免疫技術。 (4)PPA�睧LISA試驗：本法是以過氧化物酶標記金黃色葡萄球菌A蛋白取代酶標第二抗體進行酶聯免疫吸附試驗(PPA�睧LISA)。 (5)酶聯熒光試驗(ELFA)：本法是免疫酶技術和免疫熒光技術相結合的方法。 (6)免疫組化法：是以免疫酶組化的方法，直接檢測組織中的弓形體抗原。�� 弓形體病的免疫學診斷方法很多，其他還有補體結合試驗(CF)、免疫粘著血凝試驗(IAHA)、瓊脂擴散試驗、平板溶血試驗、中和試驗、免疫細胞粘著試驗、炭凝試驗、乳凝試驗、直接凝集試驗、免疫細胞粘著試驗、對流免疫電泳試驗、RCE快速診斷法和LGM抗體簡便檢查法等。�� 6 防治措施�� 在治療犬弓形體病方面，有人曾試用青、鏈霉素、四環素等抗生素治療，但效果極不明顯。效果較明顯的藥物當屬磺胺類藥物。若與抗菌增效劑聯合使用效果更明顯。在磺胺類藥物中，又以磺胺6�布籽踵奏�(SMM，制菌磺)、磺胺5�布籽踵奏�(SMD、長效磺胺D)、磺胺間二甲氧嘧啶(SDM)、磺胺嘧啶(SD)等與抗菌增效劑甲氧芐氨嘧啶(TMP)和二甲氧芐氨嘧啶(DVD、敵菌凈)等聯合使用，對抑制和殺滅滋養體效果最好。�ハ旅媪信e幾個處方： (1)磺胺6�布籽踵奏�80～100 mg/kg/次，甲氧芐氨嘧啶10～20 mg/kg/次。(2)磺胺5�布籽踵奏�60～100 mg/kg/次，二甲氧芐氨嘧啶15～20 mg/kg/次。(3)磺胺間二甲氧嘧啶50～100 mg/kg/次，甲氧芐氨嘧啶10～15 mg/kg/次。(4)磺胺嘧啶70～100 mg/kg/次，二甲氧芐氨嘧啶15～20 mg/kg/次。�� 以上處方均為維持量，首次應加倍口服，每天2次，連用5～7天為1療程。必要時停藥3～5天進行第2療程。為提高治療效果，在治療過程中根據病犬情況，可同時進行對癥治療和支持療法。對急性型病例治療用藥應早，要將滋養體殺滅在形成包囊之前。否則，雖能使患犬在臨床癥狀上得以消失，但當蟲體進入犬體組織中形成包囊后，藥物很難將其殺滅，從而使患犬成為帶蟲者，則不僅成為傳播本病的根源，也降低了肉用價值。��對血清學檢查呈陽性反應的母犬，必須進行治療，以防胎盤感染傳給新生仔犬。乙胺嘧啶對犬副作用大，且有使胎兒畸形的可能，勿用于妊娠母犬。�ピ陬A防犬弓形體病方面，應采取綜合性防制措施： (1)定期對犬和其他飼養的動物進行血液檢查，凡查出隱性型感染的動物，進行隔離觀察或治療，并有計劃地淘汰，以消滅傳染源。 (2)保持環境(欄舍、運動場等)清潔衛生，定期用氨水等消毒，糞便必須經發酵處理后使用。 (3)人和動物感染弓形體病后，只有貓科動物才能從糞便中排出卵囊污染環境，犬場禁止養貓或防止貓、犬接觸，處理好貓糞，可疑污染的環境用氨水等消毒。 (4)禁止給犬喂食生肉、生乳、生蛋或含有弓形體包囊的動物臟器組織，弓形體病的動物或可疑動物尸體，必須銷毀或無害處理。 (5)必要時采取藥物預防，即定期給犬或其他動物服用磺胺類藥物，根據犬群或養殖場的情況而定，如用藥1周，停藥1周，再用1周。�ィ� 佚名）